“爱健康,从关心肛肠疾病开始!”曙光医院肛肠科5月31日大型义诊活动痔疮及其他肛肠疾病是多发病、常见病,通常会给患者的工作和生活带来痛苦与困扰。曙光医院肛肠科历史悠久,特色鲜明,技术力量雄厚,兼具传统中医诊疗特色和最新科技前沿的实力。为了让更多的患者恢复健康,由杨巍主任亲自率队,包括8位主任级资深专家在内的义诊团队,将于2014年5月31日下午(周六)13:00~16:00,在曙光医院东院(张衡路528号)门诊二楼,举办大型义诊活动,免费为广大市民普及肛肠疾病知识,提供肛肠疾病诊治服务。
肛门疼痛主要是指肛门内以及肛门直肠周围疼痛为主的一种症状,为多种肛门直肠疾病所共有。如肛裂、肛窦炎、血栓性外痔、肛旁脓肿、内痔嵌顿、外痔水肿、肛管直肠癌以及肛门异物损伤、肛门直肠手术后等。而其疼痛的性质、程度以及伴随症状各有所异。 (1)肛裂 引起的疼痛,呈周期性,多发于大便时或大便后,主要由粪便刺激,溃疡裂口扩张所致。其疼痛为阵发性灼痛或刀割样疼痛,可持续数分钟;待粪便通过后,疼痛减轻。另外,由于排便的刺激,内括约肌可呈持续性痉挛,引起溃疡裂口剧烈而持久的疼痛;往往可持续数小时之久,患者坐卧不安,十分痛苦;严重者可疼痛24小时以上。除了疼痛,肛裂者常伴有出血、便秘等症状。 (2)肛窦炎一般为肛门部微痛、坠胀,排便时因粪便压迫发炎的肛窦而致肛门部灼痛,若括约肌因受刺激而挛缩,疼痛则加剧,并向臀部及股后部放射。常伴有少量脓性或粘液性分泌物外溢、气味臭,日久可致肛周潮湿、瘙痒等不适。 (3)血栓性外痔 轻者有异物感,大多伴有胀痛。由于肛周静脉血管破损,血块凝结而成血栓,在肛门外皮下出现青紫圆形硬结节,一般在截石位3点、9点处。 (4)肛旁脓肿 以胀痛为主,酿脓时疼痛呈鸡啄样。由于肛旁脓肿的发生部位、脓肿大小、致病菌和患者机体抵抗力等种种因素不同,出现的症状和体征也各有异。常见的有肛门周围皮下脓肿、坐骨直肠窝脓肿、骨盆直肠窝脓肿、直肠后脓肿,以及结核性脓肿等。这些脓肿除主要症状有所不同外,一般均半有发热、寒战、便秘、排尿不畅等。与其他部位不同的是约90%以上的肛旁脓肿可形成肛瘘,病程较长。 (5)内痔嵌顿 以胀痛、灼痛为主,多由于痔静脉曲张、血络破损、血栓形成,造成组织循环受限而脱出肛门外,无法回纳,好发于Ⅱ、Ⅲ期内痔。故需尽早回纳或手术治疗,否则表面粘膜极易出血、破损,甚至并发感染。 (6)外痔水肿 以坠胀、灼痛为主,表现为肛门边缘局限性肿块,质硬、光滑、晶亮、触痛明显。多由于劳累,大便时努挣或手术刺激等造成。 (7)直肠癌 早期无疼痛,以后由于肿块增大破溃,可出现肛门部坠胀、隐痛,常见有大便习惯改变、脓血便、腹胀、腹痛、消瘦等症状。患者若有上述症状,要及时请专科医生诊断、治疗。 (8)肛门异物损伤 多为外伤异物残留或饮食不当,鱼刺、骨片嵌插肛管直肠所致,故需请医生仔细检查,取出异物,疼痛即能缓解。若滞留时间过长,可引起局部感染。 (9)肛门直肠神经官能症 阴部神经症候群、直肠炎症等均可引起肛门直肠疼痛,临床上常需注意,加以鉴别。 以上(1)、(2)、(5)、(6)多为排便时疼痛;(3)、(4)、(7)、(8)多为持续性疼痛;(9)为间隙性疼痛。肛门疼痛是最常见的症状之一,故要明确诊断,寻找致病原因,审因施治。否则非但不能解除痛苦,还将延误治疗。
肠易激综合征:注意休息,发送心情,避免产气食物,解痉、止泻(导泻)、调节肠道菌群、抗抑郁、心理行为疗法反流性食管炎:床头抬高,改善生活方式,规律进食,忌饱食,避免睡前2小时内进食,避免进食降低LES压的药物及引起胃排空延迟的药物,抑酸,保护胃黏膜、促胃肠动力等胃底食管静脉曲张破裂出血:循环复苏并检测生命体征,止血、抑酸、抗生素治疗、补液、扩容、降低门脉压力、预防和处理并发症,积极治疗原发病,必要时介入治疗。贲门失弛缓症:改善进食习惯,放松心情,松弛平滑肌。上消化道出血:休息,忌辛辣刺激饮食,戒烟酒,避免精神紧张,保持呼吸道通畅,吸氧,禁食,补充血容量、止血、抑酸、保护胃黏膜、根除幽门螺杆菌治疗、介入、内镜、手术等消化道穿孔:监测生命体征,禁食、禁水、胃肠减压、抑酸,抗生素治疗、功能性消化不良:饮食规律,避免紧张,避免刺激、辛辣饮食,促胃肠动力、抑酸、助消化、根除HP溃疡性结肠炎:休息,少渣清淡饮食,激素、水杨酸制剂、肠道益生菌克罗恩病:休息、戒烟,少渣饮食,水杨酸制剂,激素、免疫抑制剂、抗菌治疗、生物制剂肠结核:休息,加强营养,抗结核肠易激综合征:建立良好的医患关系,避免过度饮食、大量饮酒,调整膳食纤维,解痉、导泻(止泻)、微生态制剂、心理治疗。缺血性肠病:血管造影,介入治疗,抗凝、抗血小板、降压、降脂酒精性肝病:戒酒、营养支持,激素、保肝自身免疫性肝病:休息,避免饮酒,药物等加重肝损害的因素,激素,保肝,解毒原发性胆汁性肝硬化:休息,清淡饮食,避免过度劳累,避免肝损害药物,保肝、熊去氧胆酸肝硬化:休息,减少活动、避免劳累、高热量、高蛋白、维生素饮食,补充营养,维持水电解质平衡、抗病毒治疗治疗腹水及并发症、肝移植肝脓肿:休息,低脂饮食、补液、补充维生素、维持水电平衡、抗感染肝性脑病:慎用镇静药及肝损伤药,无蛋白饮食,抗感染、补充维生素、保证热量摄入、导泻、抑制肠道细菌生长、纠正水电平衡、止血、清除肠道积血、防便秘、调节肠道菌群、促进体内氨代谢、调节神经递质、肝移植、人工肝等急性胰腺炎:卧床休息,禁食,心电监护,,吸氧,补液,抗感染、减少胰液分泌、抑制胰酶活性、营养支持、维持水电解质平衡、监测血淀粉酶及CRP变化肝癌:手术切除、肝动脉化疗栓塞、无水酒精注射、放疗、化疗、物理疗法慢性胃炎:消除攻击因子、根除HP、抑酸、保护胃黏膜、促胃肠动力、抗抑郁
香蕉中含有的大量的鞣酸,有很强的收敛作用,可将粪便结成干硬粪便,从而造成便秘。在日常生活中,很多人都认为吃香蕉能够起到润肠通便的作用,所以有些便秘的人会经常吃香蕉。然而,香蕉对于有的人不但不能解决便秘,反而却造成了大便秘结。难怪有便秘的病人常常纳闷:为何越吃香蕉越解不出大便?因为香蕉并不能起到润肠通便的作用。 大家都知道,香蕉未成熟时,外皮呈青绿色,剥去外皮,涩得不能下咽。熟透了的香蕉,涩味一扫而净,软糯香甜,深受孩子和老年人的喜爱。香蕉是热带、亚热带的水果,为了便于保存和运输,采摘香蕉的时候,不能等它熟了,而是在香蕉皮青绿时就得摘下入库。我们在北方吃到的香蕉都是经过催熟后才成熟的。生香蕉的涩味来自于香蕉中含有的大量的鞣酸。当香蕉成熟之后,虽然已尝不出涩味了,但鞣酸的成分仍然存在。鞣酸具有非常强的收敛作用,可以将粪便结成干硬的粪便,从而造成便秘。最典型的是老人、孩子吃过香蕉之后,非但不能帮助通便,反而可发生明显的便秘。 可以起到润肠通便作用的食物有很多,如苹果、红薯、玉米等粗粮。苹果含有丰富的膳食纤维——果胶,因此苹果在通便问题上能起到双向调节的作用。当大便秘结时,多吃苹果可以起到润肠通便的作用。苹果中的果胶可以吸收于自己本身容积2.5倍的水分,使粪便变软易于排出,可以解除便秘之忧。当大便泻泄时,苹果中的果胶又能够吸收粪便中的水分,使稀便变稠,从而起到止泻的作用。苹果的这种“双向调节”作用十分柔和,尤其适用于老人和婴幼儿。另外,红薯、玉米、燕麦、荞麦等粗粮含有丰富的膳食纤维,也有防治便秘的功效。
微创理念和微创技术是现代外科最重要的内容之一,其要求“尽可能少或小的创伤”使患者达到和保持最佳的内环境稳定状态,“病人付出尽量小的代价”[1]而达到同样良好的效果。如何将微创理念与微创技术应用于肛肠外科是目前肛肠科专业医生积极探索的问题,也是肛肠外科未来发展的方向与目标。 《痔临床诊治指南(2006版)》指出:无症状的痔无需治疗;治疗的目的重在消除、减轻症状;解除症状较改变痔体的大小更有意义。在这一原则的指导下,应该摒弃 “见痔就治” 的传统观念,重视饮食调节、坐浴等基础治疗和药物等保守治疗,在必须手术时也要贯彻痔的微创治疗理念和方法(Minimally Invasive Procedure for Hemorrhoids.MIPH)。目前临床应用的痔的治疗方法仍是名目繁多,每一种方法都有其优缺点,肛肠医务人员也结合临床实践对各种方法做出改良,同时微创技术的引入和现代高科技的应用也使痔的治疗充分体现微创理念。1注射疗法注射疗法长期以来是治疗Ⅰ~Ⅱ度内痔的首选方法[2]。自初起使用的坏死剂枯痔液到目前应用最广泛的硬化剂消痔灵,再到相应硬化剂的改良,药物的改进一方面减少了药物本身对人体的危害性,同时也减少了术后痛苦及相应并发症的发生[3]。2套扎疗法套扎疗法演变于内痔的结扎方法,最初使用丝线或肠线,后逐渐演变为胶圈套扎(RBL)[4],现临床多用自动痔疮套扎术(RPH)[5],其用特制的套扎器械将胶圈套扎于痔的基底部,通过胶圈的弹性收缩作用部分阻断痔的血供,使痔体萎缩、脱落而达到治疗目的[6]。套扎疗法是治疗Ⅱ、Ⅲ度内痔安全、有效、廉价、便捷的方法[7,8],并一度被欧美学者称为治疗内痔的微创技术(Minimally Invasive Technique)[9]。3铜离子电化学疗法通过电极将铜离子输入内痔体内,与血液中物质相结合形成铜络合物,该络合物在组织内使微血管血流减缓、凝固,血管壁上皮细胞水肿,产生无菌性炎症、坏死、机化,痔体内的毛细血管数量减少,淤血量减少,痔体萎缩变小,达到治疗目的。该方法是治疗Ⅱ度内痔出血、脱出安全、有效、微创、便捷的方法[10]。4痔动脉结扎术(HAL)HAL通过阻断痔的血供,使痔体静脉丛内压下降,痔体萎缩。同时结扎效应可使直肠黏膜与黏膜下层组织粘连固定、阻止肛垫下移,从而达到消除痔脱垂症状的目的[11]。多普勒引导下痔动脉结扎(DG?HAL)利用多普勒专用探头,于齿线上2~3 cm探测到痔上方的动脉直接进行结扎处理,使临床操作更加精确、简便。国内外学者大量的临床应用也证实其是一种治疗Ⅱ、Ⅲ度内痔的微创方法[12,13]。5吻合器痔上黏膜环形切除钉合术(PPH)该技术是意大利学者Longo建立在肛垫下移学说基础上治疗脱垂性内痔的新兴技术。其通过特制吻合器在脱垂内痔的上方环形切除直肠下端肠壁的黏膜和黏膜下层组织,并在切除的同时对远近端黏膜进行吻合,从而达到对脱垂内痔上提、复位、断流、减体的目的[14]。自应用以来,迅速在国内外临床广泛应用,对Ⅲ、Ⅳ度内痔尤其是环状脱垂性内痔的治疗具有操作简便、损伤小、痛苦少、恢复快等优点[15~17]。6外剥内扎手术中的微创技术外剥内扎术(Milligan?Morgan术)仍是目前肛肠科医生治疗混合痔特别是重度痔的主流术式。自1937年应用以来,广大临床医生对该术式在追求微创美容方面作了大量的改良,概括起来有三方面。6.1肛垫的保留1975年Thomson提出痔的肛垫下移学说,认为痔是肛垫病理性肥大、移位及肛周皮下血管丛的淤血形成。使人们逐渐认识到痔的原发部位是属于有功能的正常组织在肛垫区的ATZ(anal transitional zone )上皮,即直肠肛管移形上皮。具有一定的内分泌及免疫功能,分布着高度特化的感觉神经组织,并有精细的辨别感,可诱发肛门反射,以维持正常的大便自制功能。在这一学说的指导下,国内外广大学者及时更新观念、改良术式,尽可能保留正常肛垫,减少损伤,取得了满意的临床效果[18~20]。6.2齿线的保留齿线区是高度特化的感觉神经终末组织带,是排便运动的诱发区[21]。术中过多损伤齿线就会使排便反射减弱或消失,出现便秘或感觉性大便失禁,临床上相应衍生的完全保留齿线术式或尽可能的减少齿线的损伤手术方式[22,23]的研究证实,保留齿线可以有效保护肛门功能,减少术后并发症的发生。6.3皮桥的保留与肛门外观整形对环状混合痔手术而言,皮肤损伤过多会导致肛周皮肤缺损,瘢痕增多,一定程度上影响肛门功能和延长愈合时间,严重者可导致肛门狭窄,所以临床上要尽可能的采用微创技术达到保留皮肤的目的,外痔处理由刚开始的切除逐渐演变为剥除,沿肛周皮纹走形及外痔的形状设计微创切口,力求多保留肛周皮肤和各切口之间的皮桥,同时采用如翼状切口或辅助切口等,尽可能保证肛门的整体外观平整,甚至达到美容的效果[24,25]。痔病治疗方法繁多,目前尚没有任何一种治疗方法是一种完美的治痔方法,临床上对于各种方法的选择应遵循微创理念指导下的个体化治疗原则,同时要考虑卫生经济学等因素。任何一种方法甚至任何尖端的仪器和器械都不能称为真正意义上的微创,微创必须体现在痔病的整个诊疗过程中,体现在面对痔病患者的每一个细节中,同时对痔病发病机理等基础研究的深入也会影响痔治疗观念与微创治疗的进展。
近年来,随着对肛门周围疾病研究的不断深入,人们对痔提出了几乎完全更新的概念。为了增强临床外科医师对痔的认识和规范其治疗,我们邀请了部分专家作一个讨论通过以上的讨论可以明确看出,尽管近年来对痔的研究取得了长足的进步,但因有关痔的发病机制、解剖及病理生理远未明了,临床上对痔的认识仍存争论。1、关于痔的定义 唐宗江教授(广西医科大学附属第一医院):在既往的教科书上记载(外科学.北京:人民卫生出版社,1994.494):“痔是齿线两侧直肠上、下静脉丛的曲张静脉引起的团块,并因此而产生出血、栓塞或团块脱出”,强调的是齿线两侧直肠上、下静脉丛的曲张。查阅近期文献,《痔诊治暂行标准》(中华外科杂志,2000,12:891)对“痔是肛垫病理性肥大、移位及肛周皮下血管丛血流淤滞形成的团块”的认识,强调的是肛垫病理性肥大、移位。虽然后者目前已被多数外科医生所接受,但其定义并不能完全解释痔(尤其是外痔)的所有临床表现。按上述定义,内痔应该多发生于截石位3、7、11点处,可是,在临床上常常见到部分病人除了发生在上述位置外,在1、5、9点等处也可有不同程度的孤立内痔。这一现象是否可以认为除了肛垫病理性肥大、下移之外,也有肛垫旁的粘膜肥厚、下移,局部动静脉吻合功能调节障碍所致的可能?张东铭教授(第二军医大学解剖教研室):讨论痔的确切概念,首先应该了解“肛垫”的解剖。20世纪60年代,一位德国学者通过研究指出,肛管粘膜下血管十分复杂,呈海绵状结构。续后,Stelzner进一步证明,海绵状间隙内血管特殊形态实质上是动静脉直接吻合交通的结果,称之为直肠海绵体(copus cavernosum recti)。Thomson(1975)在42例正常人肛门镜检中发现,这种海绵体在肛管内呈右前、右后及左侧排列,其间呈Y形沟状分隔。他认为,从生理角度看,该组织在直肠内起到软垫的作用,有助于肛门的严密闭合,故起名为“肛垫”(anal cushions)。之后他又将切下的痔组织与“肛垫”组织比较,发现均由扩张静脉、Treitz肌及结缔组织构成,因此他曾明确提出“痔是肛管正常结构(hemorrhoids are normal structure of the anal canal)”。他的这一说法无形中造成了肛垫和痔的概念混淆。经本人近期反复考虑,痔的现代定义应是“肛垫组织异常并合并症状者称痔”。故,痔本身就是病,是肛垫异常的临床表现和后果。因中文的痔字带有“疒”旁,已经说明它是一种病,与正常的肛垫组织有本质上的区别。艾中立教授(武汉大学中南医院):肛管内齿状线上方约1.5~2.0cm处,环形分布着富有特性血管的海绵状组织,形成3部分增厚的粘膜下层隆起。截石位外观,3个隆起分别位于肛管右前、右后及左侧。镜下所见,内含血管、平滑肌和弹性结缔组织等。其功能是协同肛门括约肌保证肛管的正常闭合,精细地辨别气、水及便。Thomson(1975)将其称为“肛垫(anal cushions)”已被公认。故,肛垫是一生理概念。肛垫发生病理性改变而肥大及下移成为痔,其原因是多方面的。如:(1)维持肛垫弹性结构组织的破坏。如Treitz肌的退化(30岁以后)直至发生退行性变;此外,长期便秘、腹泻、妊娠及肛门括约肌动力失常等情况,均可使Treitz肌过度伸展而发生断裂,导致肛垫下移。(2)肛垫内动、静脉吻合丛对血液量发生调节障碍,引起肛垫内血液淤滞等。肛垫的这种病理性肥大、移位及其血管丛内血液淤滞形成的团块即为内痔。严重时可合并出血、疼痛、脱出、嵌顿等症状。所以,痔是一病理概念决不能与肛垫混为一谈。夏志平编审(《中国实用外科杂志》编辑部):从内痔的外观看,脱垂的组织多是病变的肛垫,目前出现的痔的“肛垫下移”学说,可能就缘于这一不争的事实。但我认为,“肛垫下移”学说尚不能解释所有的痔。暂且不说外痔,临床上1、2期的内痔多以出血就医,而且不少病人痔的出血呈喷射状,出血量可以很大。早期痔的这一症状是“肛垫下移”学说所不能解释的。主张“肛垫下移”学说的《痔诊治暂行标准》为了在临床上区分肛垫与痔,将有症状的痔叫痔病。我个人认为,欲将肛垫与痔严格区分开的想法是对的,但用“痔和痔病”来区别不妥,其理由有二:(1)“有症状的痔叫痔病”,言外之意,无症状的痔不是病,从而错误地承认了无症状的痔就是肛垫,结论痔就是肛垫,造成了“偷换概念”的错误。(2)痔本身就是病,含盖肛垫粘膜下动静脉吻合“窦”调节功能障碍,和肛垫的病理性脱垂。“痔病”的病字是不必要的重复,易被误解为痔加痔并发病的“综合征”。比如“瘤”,在人体内很多良性瘤是无症状,不需治疗,但不能说“瘤”不是病;需要治疗的“瘤”也不用叫“瘤病”。综上所述,痔的概念未能涉及“出血”,起码是不完全的。再者,按既往痔定义和痔的发生的位置、临床表现,分为内痔、外痔及混合痔。“肛垫下移”学说只能定义内痔,不能解释外痔。外痔无论从发生部位还是病理改变,均与肛垫无关;即使是血栓性外痔,也无内痔出血的临床表现。确切地说,外痔是齿线以远肛周皮下血管丛内血栓形成局部肿块,表现局部剧痛。《痔诊治暂行标准》用“及肛周皮下血管丛血流淤滞形成的团块”将外痔定义在痔的范畴,显然是十分牵强的。虽然目前尚无外痔不是痔的直接说法的文献报道,但有“混合痔是带有外成分的痔(hemorrhoids with a external component)”的说法。言外之义,外痔不是痔,是未定名的“外成分”。故,我个人意见,可以用“肛垫”的学说定义痔,但尚须作必要的补充说明。“外痔”是另外一种病,不应列入痔的范畴。2、关于痔的分度张东铭教授:关于痔是否需要分期,是目前世界范围内仍在争论的问题。虽然各国均有自己不同的分期法,但也都有反对分期者。反对者的理由是,痔的分度主要是针对内痔的临床表现,毫无病理依据。换言之,痔的临床表现与肛垫的病理改变并无一致性,故认为对痔的分度确无明显临床价值。Thomson1981年所著《Colorectal Disease》一书中强调指出:“痔的分度既无临床价值,又无科学意义”。Sohn(1990)直言不主张分期,提出按内痔的症状分为五类,即出血性痔、血栓性痔、内痔、外痔和急性痔。我的个人意见,既然是痔的临床表现与肛垫的病理改变并无一致性,还是不做硬性分期,而分成不同类型为好。唐宗江教授:《痔诊治暂行标准》对痔的分度,主要针对内痔。即按内痔的临床表现(出血、疼痛、脱出及嵌顿等)分为4度(Ⅰ、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度),毫无病理依据。如果分度的主要目的是为了选择治疗方法及方便对不同治疗方法疗效的对比,还是根据内痔的临床表现分为几种类型为好。比如,出血型、脱垂型及脱出内痔绞窄嵌顿型等。3、痔的治疗艾中立教授:鉴于近期痔概念的更新,对既往种类繁多的治疗“痔”的方法应该取审慎态度(外痔除外)。其治疗原则:对无症状的痔,我赞成美国Marino教授所提出的:“不要治疗没有肛门体征的症状,也不要治疗没有症状的肛门体征”。对有合并症的痔,应根据病人症状选择治疗方法:(1)物理疗法:饮食以多饮水、多吃富含纤维食物,以保持大便通畅;注意饮食卫生,预防发生腹泻;及温水坐浴等。(2)药物疗法:如保护肠粘膜的栓剂、软膏及口服药物,和能使肥大肛垫萎缩的硬化剂注射等疗法。(3)手术疗法:手术术式的选择,除了外痔,应注意废弃对痔行根治性切除的错误观点,尤其是严重破坏肛垫生理功能的环状切除的术式。唐宗江教授:无症状的痔无须治疗,这一主张是正确的。正常人群中有50%罹患痔,其中仅有5%的人表现出便血、痔脱出症状。无症门面的痔也是病。但不须治疗;对表现出症状的“静止期”的痔,也不须干预性治疗,通过改变饮食结构,养成良好的排便习惯即可控制痔的复发。对便时带血、滴血或喷射状出血,伴或不伴内痔脱出者,可在行上述处理的同时,行局部药物治疗。如药物治疗效果不明显,可采用行之有效的硬化剂治疗。具体方法是通过注射药物到内痔及粘膜下,使局部产生无菌性炎症反应,为膜下组织纤维化,使肥大甚至脱出的痔在一定程度上萎缩、复位并固定,继续发挥肛垫的作用。艾中立教授:硬化剂注射疗法仅限于有合并症的内痔,不宜用于嵌顿性内痔。注射药液的部位,应仅限于粘膜下血液淤滞的扩张血管丛内。宜采用分期注射,药量适中,要遵循宁欠勿过的原则,以减少用药的并发症。 对种类繁多手术治疗痔(内痔)的方法中,目前认为符合上述原则(不破坏或尽量少破坏肛垫组织)的手术术式不多。轻者,较为有倾向性的是向痔及粘膜下注射硬化剂,或通过红外线照射方法,使粘膜下纤维化,达到止血和固定肛垫的目的。重者,一致性意见是废弃痔的根治性切除术,尤其是环状痔的根治性切除术。目前,对脱垂严重、甚至不能还纳的嵌顿痔,有条件的单位开始采用吻合器直肠粘膜环状切除术(PPH)。该方法是意大利外科医生Antonio Longo于1993年提出。他是通过一种吻合器将齿状线上3cm处(肛垫上方)直肠粘膜环状切除一周,使脱垂的肛垫上移,达到治疗肛垫脱垂的目的;同时还切断、结扎了直肠下动、静脉的末端分支,使未被切除的痔的供血量减少,终致痔的逐渐萎缩(术后10~15天),达到治疗的目的。我院是国内最早开展PPH手术的医院,迄今为止临床已完成82例(中国实用外科杂志,2001,38:342)。手术时间平均9min(8~12min)。有效率达100%,术后近半数病人(36/82)无痛感;无一例发生肛门失禁、肛周感染及吻合口狭窄。 姚礼庆教授(复旦大学中山医院):根据近年痔的新概念,对痔(内痔)治疗的原则:(1)无症状的痔无需治疗。(2)对有症状者,先治疗痔的诱发因素(便秘、腹泻等),进而通过调节膳食结构保持大便通畅等方法予以缓解。(3)对因粘膜受损而以出血为主要表现者,宜用直肠粘膜保护剂等药物治疗。(4)对上述疗法无效者方考虑手术治疗。其原则是尽量对形成痔的肛垫组织不进行破坏性操作。
[导读]洛杉矶Cedars-Sinai医学中心胃肠动力项目主任Mark Pimentel博士领导的团队开展了这项多中心研究,在肠易激综合征或炎症性肠病患者和健康对照者中检验了这项检查。在美国胃肠病学会(ACG)年 会上报告的研究结果表明,抗黏着斑蛋白抗体试验区分肠易激综合征和洛杉矶Cedars-Sinai医学中心胃肠动力项目主任Mark Pimentel博士领导的团队开展了这项多中心研究,在肠易激综合征或炎症性肠病患者和健康对照者中检验了这项检查。在美国胃肠病学会(ACG)年 会上报告的研究结果表明,抗黏着斑蛋白抗体试验区分肠易激综合征和炎症性肠病的阳性预测值在90%以上。圣迭戈——检测血液中的抗黏着斑蛋白抗体——一种参与神经细胞迁移的蛋白——可能使肠易激综合征的客观诊断得以实现。一直以来,肠易激综合征的诊断都依赖于通过彻底检查排除其他可能性。而且,如果在分析中还考虑到抗细胞致死膨胀毒素B(CdtB,由常引起食物中毒的细菌产生的一种毒素)抗体,阳性预测值可进一步增至≥94%.“抗黏着斑蛋白抗体水平升高是肠易激综合征特有的,抗CdtB抗体水平升高还能进一步增强抗黏着斑蛋抗体检测的特异性。这可能是第一种可区分肠易激综合征和炎症性肠病的血清诊断性生物标志物,将有助于避免不必要的检查。”此外,研究结果支持由啮齿动物模型得出的感染后肠易激综合征致病机制,即细菌性胃肠炎引起针对消化道黏着斑蛋白的自身免疫。他指出,这种检测在炎症性肠病研究中可能也有用。“炎症性肠病研究的一个问题在于,对治疗无应答的患者可能实际上患有肠易激综合征而非炎症性肠病。也许这项检测可用于在研究开始之前筛选出这类患者。”一名与会者表示对该研究持保留态度。他指出,一些分析是在肠易激综合征患者与健康人之间进行比较的,鉴于这项研究受试人群的组成,阳性预测值可能并不是最佳的统 计学参数。“我们不需要做检查就知道谁有症状、谁没有症状。所以这项研究只是验证的开始,而不是结束。我估算了一下,如果你现在就将这种检测投入临床应 用,阳性预测值大约会是20%.所以它对临床实践的意义并不是太大……我相信你会继续优化这种检测,但我不认为现在就可以在临床实践中使用它。”Pimentel博士答复称:“首先,你可以使用表示患者所占比例的概率比……我们的概率比介于3——4,希望这个数据能让你更信任这项检查。其次,来到诊室的都不是健康人:假如他们有腹泻症状,就提示患有炎症性肠病或肠易激综合征或某种其他疾病。”在新闻发布会上,达特茅斯-希区柯克医学中心的Brian E. Lacy博士评论称:“这是一个非常重要的话题。根据保守估计,有12%——15%的人患有肠易激综合征,每年在诊断和治疗肠易激综合征方面的花费高达200亿——300亿美元。”“对于许多患者而言,肠易激综合征是一项排除性诊断。他们会经历一连串不必要的检查而往往一无所获,因为这是一种功能性肠病。”他补充道:“假如有一种血液检查 能确诊肠易激综合征,我认为那将有非常重要的意义。社区医生和家庭医生通常没有信心做出肠易激综合征的诊断,而在有了这样的诊断性检查手段后,他们可能会说,‘这项检 查太棒了,我们不仅可以做出诊断,而且能排除炎症性肠病或者提高我们排除炎症性肠病患者的能力’。”Pimentel博士认为,这项检查对于治疗可能也有启示意义。“另一个问题是,这种抗体试验能否预测谁会对抗生素治疗产生应答,或者能否预测细菌过度生长或其他可治疗的肠易激综合征表现?”最后,这样的检查还有助于证明肠易激综合征的确是一种疾病。“肠易激综合征是一种非常、非常难应付的疾病,因为我们都不太了解它,而且由于常被认为是一种生活方式紊乱 而非疾病,肠易激综合征受到了一些‘不公正’待遇。”他评论道:“所以我希望能使大家意识到肠易激综合征是一种真正的疾病,不只是一种综合征。”在这项研究中,研究者前瞻性确定了162例符合罗马Ⅲ 肠易激综合征诊断标准的患者,测定了这些患者的血清样本。同时还纳入了30例当时未使用生物制剂的活动性炎症性肠病患者和26名连续入组的健康人。各组均有约70%的患者为女性,在年龄和性别分布方面无显著差异。结果表明,肠易激综合征患者的抗黏着斑蛋白抗体光密度(OD)读数高于炎症性肠病患者(P<0.01)和健康人(P<0.01)。同时,炎症性肠病患者的抗CdtB抗体OD读数高于肠易激综合征患者(P=0.02)。在区分肠易激综合征和炎症性肠病方面,抗黏着斑蛋白抗体OD读数超过0.8的敏感性为43%,特异性为73%,阳性预测值为90%.至于为何要同时检测抗CdtB抗体和抗黏着斑蛋白抗体,Pimentel博士的理由是:在感染后肠易激综合征模型中,抗黏着斑蛋白抗体持续存在,而抗CdtB抗体随着时间推移而减少。事实上,在这项研究中,这两种抗体的OD读数之间的差异(抗黏着斑蛋白抗体-抗CdtB抗体)在肠易激综合征患者中更高,与炎症性肠病患者相比P<0.0001,与健康人相比P<0.001.在区分肠易激综合征和炎症性肠病时,差异超过0.2的敏感性为41%,特异性为88%,阳性预测值为94%.Pimentel博士指出,有一个混杂性问题是,大约10%的炎症性肠病患者同时患有肠易激综合征。但在考虑这一因素的模型中,抗黏着斑蛋白抗体OD读数超过0.8(92%)、两种抗体OD读数差值超过0.2(97%)仍具有较高的阳性预测值。
大家好,在最近回答的一些朋友的问题时发现,时常困扰大家的疾病之一就是结直肠炎、克罗恩病等一些炎性肠病,经常会被腹胀、腹痛、嗳气、矢气频作、便稀薄、腹泻、胃口差等等症状影响自己的生活和工作,大家一直急于找到治愈疾病、改善症状的方法。下面我简单的说一下,我对这个疾病诊治的一些看法: 1、炎性肠病的病因至今仍不明,虽有多种说法,但目前还没有肯定的结论,但地理及种族的差异影响着本病的发生。 2、心里因素在疾病恶化中具有重要地位。所以诊治中要特别注意患者的心里因素。 3、该病的最初表现可有多种形式,体征与病期及临床表现直接相关。 4、诊断上主要依靠纤维结肠镜检,因为约在90%--95%患者直肠和乙状结肠受累,,因此事实上通过纤维结肠镜已能明确诊断。 5、由于此病慢性长期的过程及高恶变率对于10年以上的病人,宜半年到一年一次纤维结肠镜检。
溃疡性结肠炎是慢性非特异性溃疡性结肠炎的简称,为一种原因未明的直肠和结肠慢性炎性疾病。主要临床表现一是腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重。病情轻重不等,多反复发作或长期迁延呈慢性经过。 本病可发生于任何年龄,以20-50岁为多见。男女发病率无明显差别。本病在欧美较常见,但我国的发病率较低,且病情一般较轻。转济南市第四人民医院消化内科张运贵 病因及发病机理 病因尚未完全阐明。目前认为本病的发病可能与下列因素有关: 一、自身免疫 本病多并发结节性红斑、关节炎、眼色素层炎、虹膜炎等自身免疫性肠外表现,肾上腺皮质激素治疗能使病情获得缓解,在部分病人血清中可检测到抗结肠上皮细胞抗体,故认为本病发生和自身免疫反应可能有关。 二、变态反应 有资料说明在溃疡性结肠炎活动期,肠壁的肥大细胞增多,该细胞受到刺激后释放出大量组胺,导致肠壁充血、水肿、平滑肌痉挛,粘膜糜烂与溃疡,此与急性起病或骤然复发有关,属速发型超敏反应,这种肠壁的过敏反应可能是本病的局部表现。 三、遗传 本病在血缘家族的发病率较高,约5-15%患者的亲属中有本病,并在种族间的发病率亦有明显差异,提示遗传因素在发病中占有一定地位。四、感染 本病的病理变化及临床表现和结肠感染性疾病如细菌性痢疾等相似。因此长期来曾考虑感染是本病的病因,但至今未能找出致病的细菌、病毒或真菌。五、神经精神因素 有人提出精神抑郁与焦虑状态对本病的发生与复发过程可能有关,但近年来临床资料说明本病有精神异常或精神创伤史者,并不比一般人群多见。 总之本病的发生可能为免疫、遗传等因素与外源性刺激相互作用的结果。 病理 病变最先累及直肠与乙状结肠,也可扩展到降结肠、横结肠、少数可累及全结肠,偶可涉及回肠未段。病变特点具有弥漫性、连续性。粘膜广泛充血、水肿、糜烂及出血,镜检可见粘膜及粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞浸润。肠腺底部隐窝处形成微小脓肿,这些隐窝脓肿可相互融合破溃,出现广泛的、不规则的浅表小溃疡,周围粘膜出血及炎症漫延。随着病情的发展,上述溃疡可沿结肠纵轴发展融合而成不规则的大片溃疡,但由于结肠病变一般限于粘膜与粘膜下层很少深达肌层,所以并发溃疡穿孔,瘘管形成或结肠周围脓肿者不多见,少数重症或暴肆型者病变累及全结肠,并可发生中毒性巨结肠。若溃疡扩大深达肌层及浆膜层,可发生溃疡穿孔,腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等。 本病病变反复发作,导致肉芽组织增生,粘膜可形成息肉状突起,称假性息肉,也可由于溃疡愈合后形成瘢痕,纤维组织增生,致肠壁增厚,结肠变形缩短,肠腔狭窄。少数病例可以癌变。 临床表现 起病多数缓慢,少数急性起病。病程呈慢性经过,数年至十余年,常有反复发作或持续加重,偶有急性暴发性过程。精神刺激、劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。 一、消化系统表现 (一)腹泻 系因炎症刺激使肠蠕动增加及肠腔内水、钠吸收障碍所致。腹泻的程度轻重不一,轻者每日3-4次,或腹泻与便秘交替出现;重者每日排便次数可多至30余次粪质多呈糊状及稀水状,混有粘液、脓血、病变累及直肠则有里急后重。 (二)腹痛 轻型及病变缓解期可无腹痛,或呈轻度至中度隐痛,少数绞痛,多局限左下腹及下腹部,亦可全腹痛。疼痛的性质常为痉挛性,有疼痛一便意一便后缓解的规律,常伴有腹胀。 (三)其他症状 严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。 (四)体征 轻型患者左下腹有轻压痛,部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。重型和暴发型者可有明显鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛及反跳痛。 二、全身表现 急性期或急性发作期常有低度或中度发热,重者可有高热及心动过速,病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、水与电解质平衡失调及营养不良等表现。 三、肠外表现 常有结节性红斑、关节炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。 并发症 一、中毒性巨结肠 溃疡性结肠炎病变广泛严重,并累及肌层及肠肌神经丛时,可发生中毒性巨结肠。国外报告见于15%的病人,国内少见。常见诱因为大量应用抗胆碱能药物、麻醉药及低血钾等。临床表现为病情急剧恶化。毒血症明显,结肠腔扩大,引起急性结肠扩张,出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失。此并发症预后很差。易引起急性肠穿孔、急性弥漫性腹膜炎等。 二、结肠癌变 国外报告本病约5-10%发生癌变,国内发生率较低。癌变主要发生在重型病例,其病变累及全结肠和病程漫长的患者。 三、结肠大出血 发生率约3%,多见于严重型及暴发型。 实验室及其他检查 一、血液检查 可有轻、中度贫血,重症患者白细胞计数增高及红细胞沉降率加速。缓解期如有血清a2球蛋白增加,r球蛋白降低常是病情复发的先兆。 二、粪便检查 活动期有粘液脓血便,反复检查包括常规、培养、孵化等均无特异病原体发现,如阿米巴包囊、血吸虫卵等。 三、免疫学检查 IgG、IgM可稍有增加,抗结肠粘膜抗体阳性,T淋巴细胞与B淋巴细胞比率降低,血清总补体活性(CH50)增高。四、纤维结肠镜检查 是最有价值的诊断方法,通过结肠粘膜活检,可明确病变的性质。镜检可见病变外粘膜呈弥漫性充血、水肿、粘膜粗糙或呈细颗粒状,粘膜脆弱,易出血,有粘液、血液、脓性分泌物附着,并有多发性糜烂、浅小溃疡,重症者溃疡较大并可融合成片,边缘不规则。五、钡剂灌肠X线检查 为重要的诊断方法。本病急性期因肠粘膜充血,水肿可见皱襞粗大紊乱;有溃疡和分泌物覆盖时,肠壁的边缘可呈毛刺状或锯齿状,后期肠壁纤维组织增生,结肠袋消失,肠壁变硬,肠腔缩短、变窄,可呈铅管状。 诊断及鉴别诊断 根据慢性腹痛,腹泻、粘液脓血便。反复粪便检查无病原体,应考虑此病,进一步应作X线钡剂灌肠和结肠镜检以助确诊。本病需与以下疾病相鉴别。 一、慢性菌痢 常有急性菌痢病史,粪便及结肠镜检查取粘液脓性分泌物培养痢疾杆菌的阳性率较高,抗菌药物治疗有效。 二、阿米巴痢疾 粪便检查可找到阿米巴滋养体或包囊。结肠镜检查溃疡较深,边缘潜行,溃疡间结肠粘膜正常,于溃疡处取活检或取渗出物镜检,可发现阿米巴的包囊或滋养体。抗阿米巴治疗有效。 三、直肠结肠癌 发生于直肠之癌肿,行肛指检查可触及包块,纤维结肠镜取活检X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值。 四、溃疡性结肠炎和克隆病的鉴别 见克隆病。 五、血吸虫病 有疫水接触史,肝肿大,粪便检查可发现血吸虫卵,孵化毛蚴阳性,结肠镜检查可见肠粘膜有黄色颗粒状结节,肠粘膜活检可发现血吸虫卵。 六、肠激惹综合征 为结肠功能紊乱所致。粪便可有大量粘液但无脓血,常伴有神经官能症,X线钡剂灌肠及结肠镜检查无器质性病变。 治疗 近年来主要采用内科综合治疗,控制急性发作,减少复发,防止并发症。 一、一般治疗 急性发作期,特别是重型和暴发型者应住院治疗,及时纠正水与电解质平衡紊乱,若有显著营养不良低蛋白血症者可输全血或血清白蛋白。重者应禁食,给静脉内高营养治疗,待病情好转后酌情给予流质饮食或易消化、少纤维、富营养饮食。腹痛明显者可给小剂量的解痉剂如阿托品、普鲁本辛等,但应防止诱发中毒性巨结肠。 二、水扬酸偶氮磺胺类药物 一般用水扬酸偶氮磺胺吡啶(简称SASP)作为首选药物,适用于轻型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解者,疗效较好。本药在结肠内经肠菌分解为5-氨基水扬酸(简称5-ASA)与磺胺吡啶,前者是主要的成效成分,能消除炎症。用药方法在发作期每日4-6g,分4次口服,待病情缓解后改为每日2g,分次口服,维持1-2年。也有主张上述维持量用2周,停药1周,如此交替用1-2年,可防止复发。服药期间须观察磺胺的副作用如恶心、呕吐、皮疹、白细胞减少及溶血反应等。 三、肾上腺糖皮质激素 适用于暴发型或重型患者,可控制炎症,抑制自体免疫过程,减轻中毒症状,有较好疗效。常用氢化考地松200-300mg,或地塞米松10mg每日静脉滴注,疗程7-10天,症状缓解后改用强的松龙,每日40-60mg,分4次口服,病情控制后,递减药量,停药后可给水杨酸偶氮磺胺吡啶,发免复发。 四、硫唑嘌呤 为免疫抑制剂,适用于慢性反复发作者,或用磺胺及激素治疗无效者。用药每公斤体重每日1.5mg,分次口服,疗程1年。副作用主要是骨髓抑制和并发感染。 五、抗生素 对暴发型及重型者为控制继发感染,可用庆大霉素、氨苄青霉素、灭滴灵等治疗。 六、灌肠治疗 适用于轻型而病变局限于直肠,左侧结肠的患者。常用氢化可的松100mg溶于0.25%普鲁卡因溶液100毫升,或林格氏液100毫升保留灌肠,每日一次,疗程1-2个月。亦可用琥珀酸钠氢化考地松100毫克,地塞米松5mg,加生理盐水100毫升保留灌肠。或加用SASP1-2g灌肠,但SASP灌肠液药性不稳定,须用前新鲜配制。此外,尚有用中药灌肠取得疗效的报导。 七、手术治疗 并发癌变、肠穿孔、脓肿与瘘管、中毒性巨结肠经内科治疗无效者均是手术的适应证。一般行全结肠切除术或回肠造瘘术。
炎性肠病是一种肠病顽疾,严重影响患者的生活,关键是影响了心态,甚至觉得这是一种影响终生的疾病,背上了很重的包袱,为了缓解症状得到治愈或根治,患者试着各种治疗方法,四处投医问药,殊不知,自己的饮食、生活起居调摄对病情的好转起着积极甚至可以说是至关重要的作用,下面我就简单的讲讲炎性肠病的自我调摄: 1、调摄精神情志:要认识到这种疾病不是致命性的,并非不治之症,只是过程较繁琐,患者要做好打持久战的准备,但要放下思想包袱,轻装上阵,减少精神负担,才会有助病情好转。 2、调摄饮食营养:记住饮食原则:少渣、低纤维、少脂、高蛋白;忌口原则:忌辛辣刺激、膏粱厚味、海鲜酒醴。只要大的方向正确,细节上可以慢慢的去调整,正确的饮食方式定能助病缓解。顺带简单说一说具体如何做:2.1 本病在发作期、缓解期不能进食豆类及豆制品,麦类及面制品,以及大蒜、韭菜、洋山芋、皮蛋、卷心菜、花生、瓜子等易产气食物。因为一旦进食,胃肠道内气体增多,胃肠动力受到影响,即可诱发本病,甚至加剧症状;2.2如有反复腹泻则应及时补充水、盐及维生素;2.3烹调方法以蒸、煮、炖、烩为主;2.4密切观察自己对各种食品的适应性,注意个体差异。如吃一些本不应对肠道造成影响的食品后腹泻加重,就要找出原因,摸索规律,以后尽量不要食用。 3、合理分配体力:随病情好转可逐渐增加活动量,但一般应避免重体力活动。平常应加强锻炼,增强体质。